D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% хокаи кристаллии сафед
| Рақами каталог | XD90226 |
| Номи маҳсулот | D-Маннитол |
| CAS | 69-65-8 |
| Формула молекулавӣ | C6H14O6 |
| Вазни молекулавӣ | 182.1718 |
| Тафсилоти нигоҳдорӣ | Муҳити атроф |
| Кодекси тарифии ҳамоҳангшуда | 29054300 |
Мушаххасоти маҳсулот
| Нуқтаи обшавӣ | 164 - 169 дараҷа |
| Синф | BP |
| Ротатсияи мушаххас | +23 - +25 |
| AS | <1 саҳ.м |
| Талафот дар хушккунӣ | <0,3% |
| Сулфат | <0,01% |
| Таҳлил | 96 - 101,5% |
| Никел | ≤ 1ppm |
| Кислота | <0,2 мл |
| Кам кардани шакар | ≤ 0,1% |
| гузаронанда | ⩽ 20us/см |
| Cl | <0.007% |
| Намуди зоҳирӣ | Хокаи кристаллии сафед |
Барои таҳқиқи нақши фишори оксидитивӣ ва/ё нуқсони митохондриалӣ дар пайдоиши осеби шадиди гурда (AKI) ҳангоми сепсис, мо модели сепсисро дар vitro бо истифода аз ҳуҷайраҳои эпителиалии проксималии қубурӣ, ки ба эндотоксини бактериявӣ дучор шудаанд (липополисахарид, LPS) таҳия кардем.Ин таҳқиқот хусусиятҳои калидӣ оид ба робитаи байни фишори оксидитивӣ ва нуқсонҳои фаъолияти занҷири нафаскашии митохондрияро фароҳам овард.Табобати LPS боиси афзоиши экспрессияи синтези оксиди азотӣ (iNOS) ва NADPH оксидаза 4 (NOX-4) гардид, ки аз ҳад зиёди ситозоликии оксиди нитрат ва супероксиди анион, навъҳои ибтидоии реактивии нитроген (RNS) ва намудҳои реактивии оксигенро нишон медиҳад. (ROS).Чунин ба назар мерасид, ки ин ҳолати оксидант фосфоризатсияи оксиди митохондрияро тавассути коҳиш додани фаъолияти оксидазаҳои цитохромӣ қатъ мекунад.Дар натиља, халалдоршавии интиқоли электрон ва интиқоли протон аз мембранаи дарунии митохондриалӣ ба амал омада, боиси кам шудани потенсиали мембранаи митохондриалӣ, баровардани омилҳои апоптотикӣ ва камшавии трифосфати аденозин мегардад.Ҷолиб он аст, ки пас аз ҳадафи RNS ва ROS, митохондрияҳо дар навбати худ истеҳсолкунандаи ROS шуданд ва ба ин васила ба афзоиши дисфунксияи митохондрия мусоидат карданд.Нақши оксидантҳо дар дисфунксияи митохондриалӣ бо истифодаи ингибиторҳои iNOS ё антиоксидантҳо тасдиқ карда шуд, ки фаъолияти цитохром с оксидазаро нигоҳ медоранд ва парокандашавии потенсиали мембранаи митохондрияро пешгирӣ мекунанд.Ин натиҷаҳо нишон медиҳанд, ки AKI-и аз сепсис ба вуҷуд омада бояд на танҳо ҳамчун нокомии ҳолати энергетикӣ, балки ҳамчун як вокуниши маҷмӯӣ, аз ҷумла рӯйдодҳои транскриптӣ, сигнализатсияи ROS, фаъолияти митохондриалӣ ва самти метаболикӣ ба монанди апоптоз баррасӣ карда шавад.
