Маҳсулот

1. Барои тафтиш кардани он, ки оё аденозини аз аденозиндифосфат (ADP) ҳосилшуда метавонад ҷамъшавии тромбоцитҳоро боздорад, махсусан дар ҳузури антагонисти P2Y₁₂, ки дар он ҷо таъсири ADP дар ретсепторҳои P2Y₁₂ пешгирӣ карда мешавад. пептид тавассути ҳисобкунии тромбоцитҳо дар плазмаи аз тромбоситҳо бой (PRP) ва тамоми хун дар ҳузури ADP ва P2Y₁₂ антагонистҳои кангрелор, метаболити фаъол прасугрел ва тикагрел.Дар ҳузури антагонисти P2Y₁₂, пеш аз инкубатсия кардани PRP бо ADP агрегатсияро бозмедорад;ин таъсирро аденозиндеаминаза бархам дод.Дар хуни пурра, ба истиснои ҳолатҳое, ки дипиридамол барои ҷилавгирӣ аз ҷабби аденозин ба эритроситҳо илова карда шуда буд, монеъшавии агрегатсия ба амал наомадааст.Таъсири ADP дар PRP ва тамоми хун бо истифода аз аденозин такрор карда шуданд ва мустақиман бо тағирот дар cAMP алоқаманд буданд (бо фосфоризатсияи фосфопротеинҳои вазодилатори ҳавасмандшуда арзёбӣ карда мешаванд).Ҳама натиҷаҳо новобаста аз агонисти мӯрчаҳои P2Y₁₂ истифодашуда як хел буданд. ADP ҷамъшавии тромбоцитҳоро дар ҳузури антагонисти P2Y₁₂ тавассути табдил ба аденозин бозмедорад.Монеа дар PRP рух медиҳад, аммо на дар тамоми хун, ба истиснои ҳолатҳое, ки азхудкунии аденозин монеъ мешавад.Ҳеҷ яке аз антагонистҳои P2Y₁₂ омӯхташуда таъсири дипиридамолро дар таҷрибаҳои гузаронидашуда такрор накарданд.

2.ADP аз сабаби аксуламалҳои маҳдуди агрегатсия, ки он дар консентратсияи физиологии Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ] дар in vitro индуксия мекунад, агонисти сусти тромбоцитҳо ҳисобида мешавад.Паст кардани [Ca(2+) ](o) ба таври парадоксалӣ агрегатсияи аз ҷониби ADP ба вуҷуд омадаро афзоиш медиҳад, ки ин таъсир ба афзоиши истеҳсоли тромбоксан А(2) марбут аст.Ин тадқиқот нақши эктонуклеотидазҳоро дар [Ca(2+) ](o) -вобастагии фаъолсозии тромбоцитҳо баррасӣ кард.Коҳиши [Ca(2+) ](o) аз сатҳи миллимолярӣ ба микромолярӣ табдил додани агрегатсияи тромбоситҳои ADP (10 мкмоль/л) аз ҳолати муваққатӣ ба аксуламали устувор ҳам дар плазмаи аз тромбоцитҳо бой ва ҳам суспензияҳои шусташуда табдил ёфт.Бастани истеҳсоли тромбоксан А(2) бо аспирин ба ин вобастагӣ [Ca(2+) ](o) таъсир нарасонд.Пешгирии таназзули ADP фарқияти байни паст ва физиологиро [Ca(2+) ](o) аз байн бурд, ки дар ҳарду шароит ҷамъшавии устувор ва устуворро ба вуҷуд овард.Андозагирии ADP-и берун аз ҳуҷайра нишон дод, ки таназзули ҳам дар плазма ва ҳам намакҳои апирази g дар микромоляр нисбат ба миллимолярӣ [Ca(2+) ](o) кам шудааст.Тавре ки қаблан хабар дода шуда буд, тавлиди тромбоксан А(2) дар сатҳи паст [Ca(2+) ](o) афзоиш ёфт, аммо ин аз фаъолияти эктонуклеотидаза (.) антагонистҳои ретсепторҳои P2Y кангрелор новобаста буд ва MRS2179 зарурати ретсепторҳои P2Y(12)-ро нишон дод. барои муттаҳидсозии устувори аз ҷониби ADP ба вуҷуд омада, бо нақши ночиз барои P2Y(1) .Хулоса, фаъолияти эктонуклеотидаза аз Ca(2+) омили асосии муайянкунандаи дараҷаи агрегатсияи тромбоцитҳо ба ADP мебошад ва бояд ҳангоми омӯзиши фаъолсозии ретсепторҳои P2Y назорат карда шавад.